Senność podczas choroby

(Wokandapix, CC0 Public Domain)

Tegoroczna zima na pewno wielu nam dała w kość. Wiele chłodnych tygodni przeplatanych lekkimi ociepleniami, po czy kilka intensywnie mroźnych dni, po których nastało podwyższenie temperatury. Naszym organizmom ciężko jest poradzić sobie z takimi wahaniami pogody, ponieważ sprzyjają one wielu dobrze nam znanym chorobom.

Katar, kaszel, gorączka, zwiastują nam, że proces chorobowy rozpętał się w nas na dobre. Każdemu z nas przyda się wtedy dużo odpoczynku, a zwłaszcza snu. Mówi się, że człowiek powinien spać w ciągu doby około ośmiu godzin, jednak podczas infekcji czas ten ulega wydłużeniu. Sen jest podstawowym stanem fizjologicznym, który zapewnia prawidłowe funkcjonowanie wszystkich układów naszego organizmu i wpływa na nasze dobre samopoczucie. Składa się on z dwóch faz: NREM –wolnego ruchu gałek ocznych i REM –szybkiego ruchu gałek ocznych, podczas którego występują także marzenia senne. Faza REM występuje w ciągu snu 4-6 razy, powtarzając się co ok. 90 min i trwa od 5 do 30 min. Natomiast NREM można dodatkowo podzielić na: stadium I, czyli okres stopniowego osłabienia odbioru bodźców zewnętrznych (fale mózgowe alfa 2-7 Hz) wiążącym się ze spadkiem szybkości tętna, stanem spokoju i całkowitym relaksem. Stadium II charakteryzuje się pojawieniem się wrzecion sennych (serie fal o częstotliwości 12-14 Hz i amplitudzie do 50 μV), oraz kompleksów K (duże pojedyncze impulsy fali wolnej). W stadium III i IV występują takie same parametry fal (fale delta o częstotliwości poniżej 2 Hz i amplitudzie >75 μV), te fazy nazywane są snem wolnofalowym, podczas którego zapadamy w głęboki sen, a nasze tętno i oddech stają się regularne.

Sen jest regulowany przez wiele czynników zewnętrznych jak i wewnętrznych. Do tych najważniejszych należą światło, hałas, stres i hormony. Należą do nich również cytokiny, niewielkie glikoproteidy przekazujące sygnały pomiędzy komórkami, regulujące reakcje odpornościowe, procesy hematopoezy, a także wzrost, proliferację i różnicowanie komórek. Ze względu na sposób ich działania, możemy podzielić je na cytokiny o działaniu prozapalnym (np. IL-1β, TNF-α) sprzyjającym powstawaniu procesów zapalnych, oraz cytokiny przeciwzapalne (np. IL- 10, antagonista receptora IL-1 – IL-1Ra). Występują także przypadki takie jak np. IL-6, które mogą działać w każdy wymieniony wcześniej sposób.

Cytokiny podczas trwania procesu zapalnego:

• Regulują ekspresję cząstek adhezyjnych na komórkach śródbłonka,
• Indukują syntezę prostaglandyn, o Wpływają na syntezę białek ostrej fazy,
• Aktywują komórki uczestniczące w zapaleniu: neutrofile, makrofagi, komórki tuczne.
• Kontrolują wszystkie fazy odpowiedzi immunologicznej – indukcyjną, efektorową i wygaszającą.

W stanie fizjologicznym, kiedy w organizmie nie przebiega proces zapalenia, w zmiennej ilości podczas rytmu dobowego wydzielane są IL-1β, TNF-α i IL-6 (cytokiny prozapalne) uczestniczące w regulacji snu. Są one syntetyzowane poprzez neurony zlokalizowane w regionach mózgu regulujących cykl snu i czuwania (w podwzgórzu, przysadce mózgowej, pniu mózgu, korze mózgowej, splocie naczyniówkowym) i są również głównymi cytokinami zaangażowanymi w proces snu.

• IL-1β wpływa na wydłużenie fazy snu NREM od 118 do 246 minut
• TNFα – wpływa na wydłużenie fazy snu NREM (stadium III) o 81 minut
• IFN –wpływa na wydłużenie fazy snu NREM, skrócenie fazy snu REM
• IL- 6 Wydłuża fazę snu NREM

W ten sposób zmniejsza się zużycie energii i poprawia się stanu zdrowia zwierząt i ludzi. Przeciwzapalna IL-10, wpływa hamująco na cytokiny prozapalne, a także pośrednio wpływa na redukcję fazy snu NREM, promując czuwanie. Ciekawostką może być tutaj fakt, że w wielu chorobach, o podłożu infekcyjnym, podczas których pacjentom doskwiera nadmierna senność, można zaobserwować upośledzoną zdolność monocytów do wydzielania IL-10.

W badaniach naukowych wykazano, że infekcje, podobnie jak doustrojowe podanie LPS (lipopolisacharyd – składnik ściany komórkowej bakterii G-), wydłuża trwania snu u ludzi.

Przykładem może być dla nas bakteria Escherichia coli, wywołująca krótkotrwały i silny wzrost snu wolnofalowego (4–6 h), który następnie zostaje stłumiony, a zakażenie bakteriami Pasteurella multocida powoduje wydłużenie trwania i zwiększenie intensywności snu NREM (przez około 20 godzin). Obserwacje osób zainfekowanych wirusem grypy dowiodły, że obniża ona jakość snu i redukuje jego długość podczas namnażania wirusa, a następnie wydłuża sen po pojawieniu się pierwszych objawów chorobowych.

Ważnym faktem jest, że wydłużenie czasu snu podczas choroby zwiększa prawdopodobieństwo pokonania czynnika chorobotwórczego. Wpływa to znacząco na możliwość organizmu do powrotu do zdrowia. Naukowo stwierdzono bowiem, że śmiertelność zainfekowanych eksperymentalnie szczurów spada, gdy ich sen uległ wydłużeniu podczas choroby, w porównaniu do pozbawionych snu zwierząt, u których śmiertelność wzrastała. Wykazano również, że rezygnacja ze snu przez długi okres czasu, sprzyja powstawaniu zakażeń ogólnoustrojowych (tj. sepsa, posocznica), a w ekstremalnych przypadkach może powodować śmierć.

Podsumowując, można zatem stwierdzić, że długość trwania snu jest zależna od zdrowia naszego organizmu. Podczas trwania infekcji cytokiny, które w stanie fizjologicznego zdrowia mają określone stężenie we krwi, podczas infekcji zwiększają je, ponieważ są syntetyzowane w zwiększonej ilości przez komórki układu odpornościowego. Wpływa to jednocześnie na organizm w sposób usypiający, ale sen ten jednak nie ma na nas wpłynąć jedynie w sposób uspokajający i relaksacyjny, ale ma nam też zapewnić możliwość zwalczenia drobnoustrojów chorobotwórczych. Myślę, że dla nas wszystkich jest to niezaprzeczalny argument zapewniający nas o dobroczynności snu, z którego każdy chętnie skorzysta i z którym nie warto się kłócić.

Patrycja Szlitter

Piśmiennictwo:

• CZY UKŁAD ODPORNOŚCIOWY REGULUJE NASZ SEN? Iwona Cichoń, Magdalena Chadzińska (Kraków), 
• INFORMACYJNE ARTYKUŁY Wszechświat, t. 113, nr 10 Wszechświat, t. 114, nr 1–12/2012